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慢性乙型肝炎急性加重會怎樣?　　慢性HBV感染過程中常發生病變急性加重，可由于三種不同的情況：(1)抗HBe血清轉換，，可伴隨病變輕而短暫的活動;(2)重疊其它病毒感染;(3)自發性病毒再活動。以下討論因病毒再活動的病變急性加重。　　慢性HBV感染時的急性加重與急性重疊感染的臨床病理特征近似，急性加重病情不如急性重疊感染重。反復急性加重由于宿主間歇而持續的通過免疫機制清除復制的病毒，從而殺傷有病毒復制的肝細胞。嚴重的急性加重或急性重疊感染可引起肝功失代償，或以后的病變進展，包括肝硬化和HCC。　　已靜止的病變發生活動常是病毒的復制啟動的。病毒的復制或靜止也可以變遷，血清HBV DNA (分子雜交)陰性、抗HBe陽性的慢性乙型肝炎病人中，每年約有5%再活動。過去所謂的病毒復制靜止，如用高靈敏的PCR技術在許多病人仍可發現病毒血癥。因而病毒復制再活動，實際上大多是病毒復制水平由低增高。自發性再活動主要反映病毒復制水平的增高，可無臨床表現，也可炎癥病變加重，甚 至發生暴發性肝衰竭。 再活動的血清學表現除HBV DNA的水平增高外，可有HBeAg陽轉，或僅IgM。抗HBc陽轉。　　病毒復制再活動可以自發發生，誘因不明。病毒復制再活動可因病毒基因突變，抗HBe和抗HBs出現后HBV復制，是病毒的體液和細胞免疫表位的變異，常在HBV/C基因區。此種變異株編碼的病毒肽可能對誘導CTL活性有較強抗原性，核心區變異可能是慢性乙型肝炎急性加重，以及急性加重后肝病變持續的重要原因。HBV前C區變異也可導致再活動和病變加重。病毒復制再活動也可發生在潑尼松治療、腫瘤病人停用或開始使用化療藥物、或器官移植之后，細胞免疫缺損引起的HBV感染再活動，多使肝臟病變進展和加重。

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