本文關(guān)鍵詞病毒性心肌炎,原理,是欄目疾病知識為您推薦的文章,文章地址是:http://www.tdsyxx.com/yixue/jibing/42567.htm,希望您看完后能將地址分享給需要的人.

病毒性心肌炎的病機原理

從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，病毒性心肌炎有以下二種機理：

(一)病毒直接作用實驗中將病毒注入血循環(huán)后可得心肌炎。在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解。

(二)免疫反應(yīng)實驗與人體病毒性心肌炎：起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強;如預(yù)先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強;若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。

本站經(jīng)常提到,閱讀是一種認(rèn)識自己，認(rèn)識世界的過程。所以您閱讀得越多,認(rèn)識自己和世界就越深入.