低甲基化CpGDNA可能誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡
低甲基化CpGDNA可能誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡
據(jù)美國學(xué)者報道,對于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者,其血漿中含有的低甲基化CpG DNA水平的增高可能參與了疾病的啟動和/或疾病的維持。
美國FDA生物制劑評估和研究中心的R. A. Zeuner博士及其同事研究了SLE患者外周血單核細胞(PBMC)在體外對CpG DNA刺激的反應(yīng)特點。
研究人員選取24例SLE患者和24名健康人的外周血,用合成的含有CpG的寡去氧核苷酸(ODN)刺激后,檢測細胞因子、IgM、細胞增殖和共刺激分子的上調(diào)情況。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),SLE患者外周血的單核細胞和樹突細胞的共刺激分子上調(diào)減少,分泌干擾素、白介素6(IL-6)的量明顯減少。自然殺傷細胞(NK)分泌的干擾素也減少。相反B細胞分泌的IgM和IL-10在正常水平。
Zeuner博士認(rèn)為,SLE患者的單核細胞和樹突細胞對CpG ODN刺激的異常反應(yīng)表明,其可能參與了臨床上觀察到的細胞因子紊亂。
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