MS的治療方法-神經保護及促進髓鞘再生

前體少突膠質細胞最主要的功能是脫髓鞘損害后分化增強，產生新的少突膠質細胞，促進髓鞘再生。但是MS呈慢性進展，提示髓鞘再生的失敗。原因可能為：OPC的凋亡;OPC池的耗竭;自身不能進一步分化;缺乏軸突信號的刺激以及脫髓鞘斑中炎性環境對OPC的抑制、毀損作用;OPC的移行和分化還受到粘附分子N-cadherin的抑制。目前對OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神經保護和髓鞘修復上起十分重要的作用，已有人設想通過補充OPC來治療MS。在MS治療中神經保護和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人們的重視。