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多發(fā)性硬化的免疫學發(fā)病機制

多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性、多灶性、脫髓鞘性疾病。雖有20%病人自起病后進行性加重，但多數(shù)是以復(fù)發(fā)、緩解為特征。其典型的癥狀和體征，是由于脊髓的白質(zhì)傳導束、視神經(jīng)、腦室周圍白質(zhì)、腦干和小腦的病變所致。

多發(fā)性硬化的免疫學發(fā)病機制未明，可能與病毒誘導免疫識別錯誤而致自身免疫有關(guān)。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)是免疫豁免區(qū)：炎性細胞，尤其是T淋巴細胞向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遷移和浸潤是實驗性自身免疫性腦脊髓炎、多發(fā)性硬化發(fā)病的關(guān)鍵因素。但血腦屏障把中樞神經(jīng)系統(tǒng)與周圍血分隔開，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為免疫豁免區(qū)(privileged zone)。

外周血的炎性細胞用同位素標記后，尾靜脈注入鼠，結(jié)果在腦中可發(fā)現(xiàn)標有同位素的炎性細胞。即多發(fā)性硬化病人腦脊液中免疫活性細胞均來自周圍血。多發(fā)性硬化目前研究的三環(huán)節(jié)：

1, 如何通過血腦屏障向C募集(ICAM-1, VCAM-1, LFA-1)

2, 如何達到神經(jīng)系統(tǒng)中軸部位的髓鞘(MHC-II)

3, 如何攻擊、破壞神經(jīng)系統(tǒng)中軸部位的的髓鞘 (Cytokines)

少樹突膠質(zhì)細胞(Oligodendrocyte)包繞于神經(jīng)元伸出的軸突周圍形成髓鞘。 當少樹突膠質(zhì)細胞受損時，髓鞘就會出現(xiàn)破壞，脫髓鞘(demyelination);繼而導致神經(jīng)元及其軸突的破壞。 于MS有改變了的免疫應(yīng)答的證據(jù)。但這究竟是繼發(fā)于其它事件(例如感染)，是遺傳控制的，和直接抗特異的抗原性靶，或它們反映一種較為廣泛的免疫調(diào)節(jié)障礙等，尚不清楚。

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