重癥肌無力的引發(fā)原因

重癥肌無力確切的發(fā)病機(jī)理目前仍不明確，但是有關(guān)該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關(guān)重癥肌無力與胸腺的關(guān)系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(Achr)數(shù)目減少，受體部位存在抗Achr抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復(fù)合物的沉積。

重癥肌無力與肌纖維、神經(jīng)肌肉接頭及胸腺三大部分的變化相關(guān):

1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)以小淋巴細(xì)胞為主，此現(xiàn)象稱為淋巴漏;在急性重癥病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細(xì)胞的巨噬細(xì)胞的滲出;晚期肌纖維可有不同程度的失神經(jīng)性改變，肌纖維細(xì)小。

2、神經(jīng)肌肉接頭處的改變：神經(jīng)肌肉接頭部的形態(tài)學(xué)改變是重癥肌無力病理中最特征的改變，主要表現(xiàn)在：突觸后膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

3、胸腺的改變：重癥肌無力中約有30%左右的患者合并胸腺瘤，40%-60%的患者伴有胸腺肥大，75%以上的患者伴有胸腺組織發(fā)生中心增生。腺瘤按其細(xì)胞類型分為：淋巴細(xì)胸型，上皮細(xì)胞型，混合細(xì)胞型，后兩種常伴重癥肌無力。