由于門靜脈高壓，肝竇和腸系膜毛細血管的壓力增高，有可能使體液從這兩個部位漏出形成腹水。但由于這兩個部位的解剖結(jié)構(gòu)不同，腹水形成作用的強弱也下一致。

腸系膜毛細血管在急性門靜脈壓增高時會激活一些代償機制，以防止腸水腫和腹水的形成。如腸系膜毛細血管內(nèi)靜水壓增加時會導(dǎo)致毛細血管前小動脈收縮，使毛細血管通透性降低;體液漏至間質(zhì)會在局部聚集，使間質(zhì)靜水壓上升.有助于體液返回血管內(nèi)。

肝竇和毛細血管有明顯差別、前者能自由通透清蛋白.肝淋巴液蛋白濃度可達其血漿濃度的95%，因此肝竇和Disse間隙之間無膨脹壓梯度，不會促使漏出的體液回到肝竇內(nèi)，而其對經(jīng)肝淋巴管從肝臟不斷引流出去，因此肝間質(zhì)的靜水壓不會升高。

肝竇血管床內(nèi)漏出的體液經(jīng)區(qū)域的肝淋巴管和胸導(dǎo)管回到體循環(huán).當其產(chǎn)生過多時淋巴系統(tǒng)難以全部回流，過多部分就會從肝包膜漏至腹腔，形成腹水。

腹水形成后，腹腔內(nèi)壓增加會反過來抑制體液漏出，但作用有限。腹水還可經(jīng)腹膜收，最大速率為每天900ml.腹膜吸收的腹水可經(jīng)腸淋巴管引流或經(jīng)內(nèi)臟毛細血管重吸收。由于淋巴系統(tǒng)已超負荷。內(nèi)臟毛細血管循環(huán)亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。