肝硬化免疫學變化的臨床意義
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肝硬化時肝臟的枯否氏細胞(Kupffer cell)不能有效地發揮吞噬濾過作用,使門靜脈血中的抗原不能被清除,以致出現高抗原血癥。業已證明這些抗原主要是腸原菌。大量的抗原刺激脾臟、淋巴結等免疫組織,引起特異性免疫反應,于是產生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是腸原菌刺激肝外免疫組織并由B細胞(漿細胞)產生的Ig增多所致,肝臟本身無制造Ig的能力。因此,Ig、γ球蛋白和總球蛋白增高以及由此而引起的肝功能試驗異常,它們不直接反映肝臟損害,不能作為肝功能評價的指標。但這些變化是肝臟間質細胞受累的表現與白細胞合成減少存在著共同的病理基礎,因此球蛋白增高伴有白蛋白減少時,對判定肝功損害有較大的價值。
肝硬化的球蛋白增高與肝臟器質性變化程度相平行,升高愈顯著表明器質性變化愈明顯,則預后愈差。
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