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椎間盤組織的修復(fù)

現(xiàn)代社會(huì)中下腰痛的發(fā)病率非常高，它和椎間盤的退變性改變有關(guān)。

椎間盤實(shí)際上是一個(gè)密封的容器，上下有軟骨板，它是透明軟骨覆蓋于椎體上、下面能環(huán)中間的骨面。

修復(fù)椎間盤組織是理想的治療方法，但目前沒(méi)有可供移植的合適組織。隨著現(xiàn)代組織工程學(xué)的進(jìn)展，這一困難有望被克服。

最近美國(guó)科學(xué)家報(bào)道了在體外培養(yǎng)的情況下誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells，MSCs)向髓核樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化。他們采用三位藻酸鹽水凝膠體系培養(yǎng)大鼠MSCs，培養(yǎng)液中加入TGF-[beta]1，分別在缺氧(2%O2)和正常氧含量(20%O2)條件下進(jìn)行培養(yǎng)。使用共焦顯微鏡觀察細(xì)胞增值以及在染色后觀察細(xì)胞的代謝狀態(tài)，采用流式細(xì)胞儀、半定量RT-PCR和Western雜交法來(lái)檢測(cè)細(xì)胞的表型、生物合成能力以及在細(xì)胞分化過(guò)程中的信號(hào)途徑。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在缺氧條件下培養(yǎng)的細(xì)胞發(fā)生大片聚集，生化染色陽(yáng)性。葡萄糖轉(zhuǎn)移酶-3、基質(zhì)金屬蛋白酶-2、II型和XI型膠原以及蛋白聚糖aggrecan的mRNA和蛋白表達(dá)均發(fā)生上調(diào)。而細(xì)胞外蛋白聚糖decorin、二聚糖biglycan、纖調(diào)蛋白fibromodulin和lumican等的水平?jīng)]有改變。缺氧還使CD44(hyaluronan受體)、ALCAM(CD166)和endoglin(TGF-[beta]受體)持續(xù)表達(dá)。

培養(yǎng)液中加入TGF-[beta]則增強(qiáng)了MAPK的活性，并使Sox-9、aggrecan和II型膠原表達(dá)升高。由此作者認(rèn)為，在缺氧以及TGF-[beta]誘導(dǎo)下，MSCs可以向髓核細(xì)胞的表型方向分化，這可能是通過(guò)MAPK信號(hào)途徑傳導(dǎo)的。MSCs有望被用來(lái)修復(fù)椎間盤的退變。

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