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原標(biāo)題：血管內(nèi)凝血是骨壞死的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

血管內(nèi)凝血是骨壞死的罪魁禍?zhǔn)?/p>

對(duì)非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機(jī)制，至今仍不十分清楚，近年來國內(nèi)外研究較多的是血管內(nèi)凝血學(xué)說。1974年，美國學(xué)者Jones等在骨壞死的研究中假定：各種潛在疾病激活的血管內(nèi)凝血可能是最終引起骨內(nèi)血栓形成和骨壞死的共同途徑。1992年，Jones正式提出非創(chuàng)傷性骨壞死血管內(nèi)凝血學(xué)說，并在隨后的研究中不斷加以完善。他認(rèn)為血管內(nèi)凝血這一中間機(jī)制，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。血管內(nèi)凝血使骨內(nèi)纖維蛋白血栓形成和骨髓內(nèi)出血，從而引起非創(chuàng)傷性骨壞死。凝血纖溶異常可能在骨壞死的發(fā)生中起了重要的作用，這種高凝低纖溶的狀態(tài)并非骨壞死的直接病因，且這些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或復(fù)合的，先天遺傳的或后天獲得的，但可通過啟動(dòng)了血管內(nèi)凝血這一中間機(jī)制發(fā)生。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎(chǔ)上，多因素共同作用的復(fù)雜生理病理過程。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個(gè)復(fù)雜的過程，在整個(gè)瀑布鏈?zhǔn)椒磻?yīng)中任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能激發(fā)最后的血栓形成。發(fā)生骨壞死的患者，往往存在高凝和低纖溶傾向指標(biāo)異常和基因變異;而另外一些使用大量激素或酗酒但沒有骨壞死的人群，這些指標(biāo)往往是正常的。因此，通過對(duì)需要使用激素或酗酒的人群進(jìn)行這些指標(biāo)和基因的檢測(cè)，可以預(yù)測(cè)骨壞死的發(fā)生。

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