哮喘的發(fā)病機(jī)制主要是Ⅰ型超敏反應(yīng)(過敏性)，但用Ⅰ型超敏反應(yīng)并不能解釋氣道高反應(yīng)性等現(xiàn)象的全貌。氣道炎癥是哮喘的病理基礎(chǔ)。

當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)后，被樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞加工并遞呈給T細(xì)胞，在T細(xì)胞上的CD28 與樹突狀細(xì)胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T細(xì)胞分化為Th2細(xì)胞，Th2細(xì)胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影響嗜酸性粒細(xì)胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α則對(duì)上調(diào)粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮或向血管內(nèi)皮遷移。IL-4、IL-13則促進(jìn)B細(xì)胞向IgE合成細(xì)胞分化，此過程需B細(xì)胞上的CD40及T細(xì)胞上的CD40配體相互作用的有效信號(hào)。Th1細(xì)胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)。因此，Th1 / Th2細(xì)胞比例和功能失衡，在哮喘發(fā)病機(jī)制中起重要作用。IgE合成后經(jīng)激活肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞，使其脫顆粒并釋放炎性介質(zhì)而引發(fā)氣道炎癥，進(jìn)而引發(fā)哮喘。氣道中的嗜酸性粒細(xì)胞被激活后，產(chǎn)生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒細(xì)胞向炎癥部位滲透。

氣道高反應(yīng)性為哮喘特征之一，是氣道炎癥的結(jié)果。氣道炎癥導(dǎo)致氣道損傷，造成上皮脫落、神經(jīng)末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對(duì)刺激的反應(yīng)性增強(qiáng)。