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腦出血的腦部損傷機制

腦內血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內壓升高,阻礙靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內高壓形成惡性循環(huán)導致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命。

腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使腦干繼發(fā)出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有自溶現(xiàn)象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內可見黃色液體。

以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：

(1)腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血12例(30.8%)，橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。

繼發(fā)腦干出血的機制：①血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干7例(18%)，呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例(5.2%)。③大腦出血灶破入腦室，導水管擴張積血，血液進入導水管周圍灰質，共8例(20.5%)。 ④腦干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。

繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內昏迷：血壓相對較高，39例 中31例(79.5%)的最高收縮壓達 200mmHg以上，而無腦干出血組僅 46.1%(6/13)，P<0.05;眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離科視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%;存活期短.本組39例中 29例(74.4%)在48小時內死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13)，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。

(2)腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷：① 丘腦下部的解剖特點：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構，其中含有15對以上的神經核團，數(shù)以萬計的神經分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、空周圍核、腹內側核、背內側核等，丘腦下部長約 1cm,重約4g，約為全腦重量的3‰.但機制復雜，與植物神經、內臟活動.內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。該區(qū)還有以下特征：有豐富的毛細血管網，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒，顱壓增高、感染等損傷時易出現(xiàn)水腫和出出血等改變;漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯(lián)系，當其受壓、腫脹、出血時，該聯(lián)系即遭到破壞。②丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內壓增高，出現(xiàn)占位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內容物，急性肺水腫，白細胞增高.血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。

(3)腦出血繼發(fā)腦疝;腦出血可以并發(fā)天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時發(fā)現(xiàn);前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。天幕沿時出現(xiàn)同側瞳孔散大。中心疝時雙側瞳孔均小呼吸不規(guī)則。其病理標志為：①赤質、紅核向下移位，②第三腦室向下移位，③丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，至死亡。

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